2019健康管理师考试：第六节矿物质3

   第六节矿物质

　　钠

　　1.含量与分布

　　钠是人体中一种重要无机元素，一般情况下，成人体内钠含量大约为3200(女)~4170(男)mmol(分别相当于77~100g)，约占体重的0.15%，体内钠主要在细胞外液，占总体钠的44%~50%，骨骼中含量也高达40%-47%，细胞内液含量较低，仅9%~10%。食盐(NaCl)是人体获得钠的主要来源。

　　2.吸收与代谢

　　人体钠的主要来源为食物。钠在小肠上段吸收，吸收率极高，几乎可全部被吸收，故粪便中含钠量很少。钠在空肠的吸收大多是被动性的，主要是与糖和氨基酸的主动转运相偶联进行的。在回肠则大部分是主动吸收。

　　从食物中摄入的以及由肠分泌的钠，均可很快被吸收，据估计，每日从肠道中吸收的氯化钠总量在4400mg左右。被吸收的钠，部分通过血液输送到胃液、肠液、胆汁以及汗液中。每日从粪便中排出的钠不足10mg。在正常情况下，钠主要从肾脏排出，如果出汗不多，也无腹泻，98%以上摄入的钠自尿中排出，排出量约在2300~3220mg。钠与钙在肾小管内的重吸收过程发生竞争，故钠摄入量高时，会相应减少钙的重吸收，而增加尿钙排泄。故高钠膳食对骨丢失有很大影响。

　　钠还从汗中排出，不同个体汗中钠的浓度变化较大，平均含钠盐(NaCl)2.5单位是什么。

　　3.生理功能

　　(1)调节体内水分与渗透压

　　钠主要存在于细胞外液，是细胞外液中的主要阳离子，约占阳离子总量的90%，与对应的阴离子构成渗透压。钠对细胞外液渗透压调节与维持体内水量的恒定，是极其重要的。此外，钠在细胞内液中同样构成渗透压，维持细胞内的水分的稳定。钠、钾含量的平衡，是维持细胞内外水分恒定的根本条件。

　　(2)维持酸碱平衡

　　钠在肾小管重吸收时与H+交换，清除体内酸性代谢产物如(CO2),保持体液的酸碱平衡。钠离子总量影响着缓冲系统中碳酸氢盐的比例,因而对体液的酸碱平衡也有重要作用。

　　(3)钠泵

　　钾离子的主动运转，由Na+-K+-ATP酶驱动,使钠离子主动从细胞内排出，以维持细胞内外液渗透压平衡。钠对ATP的生成和利用、肌肉运动、心血管功能、能量代谢都有关系，钠不足均可影响其作用。此外，糖代谢、氧的利用也需有钠的参与。

　　(4)增强神经肌肉兴奋性

　　钠、钾、钙、镁等离子的浓度平衡，对于维护神经肌肉的应激性都是必需的，满足需要的钠可增强神经肌肉的兴奋性。

　　4.缺乏与过量

　　人体内钠在一般情况下不易缺乏。但在某些情况下，如禁食、少食，膳食钠限制过严而摄入量非常低时，或在高温、重体力劳动、过量出汗、胃肠疾病、反复呕吐、腹泻(泻剂应用)使钠过量排出丢失时，或某些疾病，如艾迪生病引起肾不能有效保留钠时，胃肠外营养缺钠或低钠时，利尿剂的使用而抑制肾小管重吸收钠时均可引起钠缺乏。

　　钠的缺乏在早期症状不明显，倦怠、淡漠、无神、甚至起立时昏倒。失钠达0.55/kg体重以上时，可出现恶心、呕吐、血压下降、痛性肌肉痉挛，尿中无氯化物检出。当失钠达0.75~1.2g/kg体重时，可出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下降、肌肉痉孪、疼痛反射消失,甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰竭、休克，终因急性肾功能衰竭而死亡。

　　钠摄入量过多、尿中Na+/K+比值增高,是高血压的重要因素。研究表明,尿

　　Na+/K+比值与血压呈正相关，而尿钾与血压呈负相关。在高血压家族人群较普遍存在对盐敏感的现象，而对盐不敏感的或较耐盐者，在无高血压家族史者中较普遍。

　　正常情况下，钠摄入过多并不蓄积，但某些情况下，如误将食盐当作食糖加入婴儿奶粉中喂哺，则可引起中毒甚至死亡。急性中毒，可出现水肿、血压上升、血浆胆固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮细胞受损等。

　　5.供给量与食物来源

　　鉴于我国目前尚缺乏钠需要量的研究资料，也未见膳食因素引起的钠缺乏症的报道，尚难制订EAR和RNI，钠的适宜摄入量(AI)成人为2200mg/d。

　　钠普遍存在于各种食物中一般动物性食物钠含量高于植物性食物,但人体钠来源主要为食盐(钠)、以及加工、制备食物过程中加入的钠或含钠的复合物(如谷氨酸、小苏打即碳酸氢钠等)，以及酱油、盐渍或腌制肉或烟熏食品、酱咸菜类、发酵豆制品、咸味休闲食品等。

　　氯

　　1.含量与分布

　　氯是人体必需常量元素之一，是维持体液和电解质平衡中所必需的，也是胃液的一种必需成分。自然界中常以氯化物形式存在,最普通形式是食盐。氯在人体含量平均为1.17g/kg,总量约为82~100g，占体重的0.15%，广泛分布于全身。主要以氯离子形式与钠、钾化合存在。其中氯化何主要在细胞内液,而氯化钠主要在细胞外液中。

　　2.吸收与代谢

　　饮食中的氯多以氯化钠形式被摄入，并在胃肠道被吸收。胃肠道中有多种机制促进氯的吸收。胃黏膜处吸收受HCO3-浓度和pH值影响，空肠中色氨酸刺激Cl-的分布，增加单向氯离子的流量，回肠中有“氯泵”参与正常膳食中氯的吸收及胃液中氯的重吸收。吸收的氯离子经血液和淋巴液运输至各种组织中。

　　氯化物主要从肾脏排出，但经过肾小球滤过的氯，约有80%在肾小管被重吸收，10%在远曲小管被重吸收，只有小部分经尿排出体外，并在肾小管以铵换钠，将钠重新吸收。

　　氯和钠除主要从肾排出体外，也从皮肤排出,在高温、剧烈运动、汗液大量排出时，也相应促使了氯化纳的排出。

　　利尿剂的应用使钠的重吸收减少。腹泻时,食物及消化液中氯可随粪便排出。

　　3.生理功能

　　(1)维持细胞外液的容量与渗透压

　　氯离子与钠离子是细胞外液中维持渗透压的主要离子。二者约占总离子数的80%，调节与控制着细胞外液的容量与渗透压。

　　(2)维持体液酸碱平衡

　　氯是细胞外液中的主要阴离子。当氯离子变化时,细胞外液中的HCO3-的浓度也随之变化，以维持阴阳离子的平衡;反之,当HCO3-浓度改变时，Cl-相随变化,以维持细胞外液的平衡。供应过量氯离子可以校正由疾病或利尿剂引起的代谢性碱中毒。

　　(3)参与血液CO2运输

　　当CO2进入红细胞后，即在红细胞内碳酸酐酶参与下，与水结合成碳酸，再离解为H+与HCO3-，被移出红细胞进入血浆，但正离子不能同样扩散出红细胞，血浆中的氯离子即等当量进入红细胞内，以保持正负离子平衡;反之，红细胞内的HCO3-浓度低于血浆时，氯离子由红细胞移人血浆，HCO3-转入红细胞，而使血液中大量的C02得以输送至肺部排出体外。

　　(4)其他

　　氯离子还参与胃液中胃酸形成，胃酸促进维生素B12和铁的吸收;激活唾液淀粉酶分解淀粉，促进食物消化;刺激肝脏功能，促使肝中代谢废物排出;氯还有稳定神经细胞膜电位的作用等。

　　4.缺乏与过量

　　由于氯来源广泛,特别是食盐，摄入量往往大于正常需要水平。因此,由饮食引起的氯缺乏很少见。但不合理配方膳(含氯量1~2mmol/L)的应用、患先天性腹泻(再吸收障碍)的婴儿，可致氯缺乏。

　　大量出汗、腹泻、呕吐、或肾病肾功能改变、或使用利尿剂等引起的氯的大量丢失，均可造成氯的缺乏。氯的缺乏常伴有钠缺乏，此时，造成低氯性代谢性碱中毒，常可发生肌肉收缩不良，消化功能受损，且可影响生长发育。

　　人体摄入氯过多引起对机体的危害作用并不多见。仅见于严重失水、持续摄入高氯化钠(如食盐)或过多氯化铵。临床上可见于输尿管-肠吻合术、肾功能衰竭、尿溶质负荷过多、尿崩症以及肠对氯的吸收增强等，以上均可引起氯过多而致高氯血症。此外，敏感个体尚可致血压升高。

　　5.供给量与食物来源

　　在一般情况下，膳食中的氯总比钠多，但氯化物从食物中的摄入和从身体内的丢失大多与钠平行。因此，除婴儿外所有年龄的氯需要量基本上与钠相同。

　　由于人乳中所含的氯化物(11mmol)高于钠浓度，美国儿科学会(AAP)因此建议，氯在类似浓度10.4mmol时，其Na+K+与Cl-比例为1.5~2.0，可维持婴儿体内的正常酸碱平衡调节水平。

　　目前尚缺乏氯的需要量的研究资料，难于制订EAR和RNI，结合钠的AI值，中国营养学会(2000年)提出的中国成人膳食氯适宜摄入量(AI)为2800mg/d。

　　膳食氯几乎完全来源于氯化俐?仅少量来自氯化钠。因此食盐及其加工食品酱油，盐溃、脆制食品、酱咸菜以及成味食品等都富含氯化物。一般天然食品中氯的含量差异较大，天然水中也几乎都含有氯，估计日常从饮水中提供40mg/d左右，与从食盐来源的氯的量(约6g)相比并不重要。